Stress: il Sentiero a 8 vie

Nel 2006 una ricerca condotta da Mawdsley e i suoi collaboratori ha evidenziato che lo stress ha una cattiva interazione con le malattie croniche. Nello specifico stiamo parlando di Colite Ulcerosa e di Morbo di Crohn.
Esistono ben 8 tipi di interazione (vie) tra lo stress e il tratto gastrointestinale. Vediamole insieme:

1) Attivazione dei Mastociti e del Sistema Nervoso Simpatico (SNS):

esiste un collegamento tra SNS e i mastociti (cellule responsabili dell’infiammazione) durante le fasi di stress che favoriscono una risposta infiammatoria da parte dell’organismo e nei confronti dell’organismo stesso.

2) Inibizione vagale:

lo stress diminuisce il deflusso efferente del nervo vago e aumenta il deflusso simpatico e l’attività adrenergica. Questo porta a un aumento di adrenalina e noradrenalina che inibisce le funzioni delle cellule immunitarie a favore dell’infiammazione intestinale.

3) Complesso prefrontale-amigdaloideo e immunità:

lo stress produce minore attività del lobo frontale e maggiore attività dell’amigdala. Nelle malattie intestinali croniche è stato osservato che tale disregolazione produce una condizione pro-infiammatoria (Sloan e coll. 2007).

4) I processi down-regolation dell’ipotalamo:

lo stress affievolisce i meccanismi antinfiammatori del nostro organismo. Avere un’asse HPA (asse ipotalamo-ipofisi-surrene) iporeattivo può portare all’infiammazione del colon.

5) Il CRF (fattore di rilascio della corticotropina) periferico:

esistono numerosi recettori di questa molecola nell’intestino e possono svolgere un ruolo più o meno infiammatorio. Gli studi su animali hanno dimostrato che il malfunzionamento di questo sistema potrebbe favorire l’infiammazione gastrointestinale.

6) Il microbiota dell’asse cervello-intestino:

lo stress aumenta la permeabilità intestinale permettendo ai batteri di attraversare la barriera epiteliale per attivare una risposta immunitaria mucosale e traslocare gli organi linfoidi secondari per stimolare il sistema immunitario. In particolare lo stress sociale sembra che aumenti le catecolamine circolanti e la crescita batterica (Bailey e coll. 2011).

7) Gli eventi di vita precoci:

modificazioni importanti dei sistemi sopra descritti a causa di stress vissuto in tenera età possono essere responsabili dell’iperattività dell’asse HPA. Questo aspetto produce una cascata di eventi descritti nei punti precedenti.

8) La depressione:

Varghese e i suoi collaboratori hanno cercato di dimostrare nel 2006 che esiste un legame tra i primi stress della vita e la depressione. Questo legame può essere responsabile di una maggiore predisposizione all’infiammazione dell’organismo a seguito di uno stressor.

BIBLIOGRAFIA:
Mawdsley JE, Macey MG, Feakins RM, Langmead L, Rampton DS. The effect of acute psychologic stress on systemic and rectal mucosal measures of inflammation in ulcerative colitis. Gastroenterology 131: 410–419, 2006.
Sloan RP, McCreath H, Tracey KJ, et al. RR interval variability is inversely related to inflammatory markers: the CARDIA study. Mol Med 2007;13:178–184.
Bailey MT, Dowd SE, Galley JD, et al. Exposure to a social stressor alters the structure of the intestinal microbiota: implications for stressor-induced immunomodulation. Brain Behav Immun 2011;25:397–407.
Varghese AK, Verdú EF, Bercik P, et al. Antidepressants attenuate increased susceptibility to colitis in a murine model of depression. Gastroenterology 2006;130:1743–1753.